TUGAS 3: LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

Pengertian

Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

Etiologi

1. Diabetes tipe I :
• Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.

• Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

• Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.

2. Diabetes Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko :

• Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
• Obesitas
• Riwayat keluarga

Anatomi Fisiologi Pankreas

Anatomi

@ Terletak retroperitoneal melintang di abdomen bagian atas dengan panjang ± 25 cm, dan berat 120 g

@ Terdiri dari:

F Caput

F Leher

F Corpus

F Cauda

F Proc uncinatus (bag caput yg menonjol ke bwh)

@ Caput

o   Meliputi v.cava setinggi L₂

o   Bagian posterior bertetangga dengan ginjal kanan, v.renalis, gl.adrenalis

o   Bagian lat berelasi ke bagian medial dari duodenum

@ Ductus biliaris communis masuk dari bagian atas dan belakang dari caput pankreas dan bermuara ke bagian kedua dari duodenum

@ Aliran darah:

o   A.coeliaca, A.mesenterica sup dan cabang-cabang a.pancreaticoduodenalis memberi darah untuk caput

o   A.pancreatico dorsal memberi darah untuk leher dan corpus

o   A.pancreatico caidalis memberi darah untuk cauda

@ Jalannya vena mengikuti arteri dan bermuara ke vena porta

@ Getah bening berhubungan langsung antara jaringan getah bening pankreas dengan ductus thoracicus à merupakan rute utama insulin (masuk ke duct.thoracicus)

@ Tahun 1903 à OPTE à ada saluran bersama:

Ductus pankreas dan ductus biliaris communis à refluks dari empedu masuk ke dalam duct pancreaticus à terjadi pancreatitis (fatal) akibatnya enzym keluar karena trauma, enzimnya memakan semua à fatal

@ Autopsi : 70 – 80% memperkuat penemuan OPTE

@ Banyak variasi antara:

1.         Duct Santorini

2.         Duct Wirsungi

@ Umumnya duct.santorini < Duct wirsungi

@ Duct santorini mengairi bagian atas caput pankreas

@ Persarafan

1.         Saraf-saraf simpatis

2.         Cabang-cabang N.vagus

@ Nyeri oleh caput pankreas menyebar ke paramedia kanan

Nyeri oleh corpus pankreas menyebar ke epigastrik

Nyeri oleh cauda pankreas menyebar ke seluruh abdomen kiri

@ Pancreatitis acuta: menyebar ke abdomen bagian atas dan ke lumbal atas à seperti ikat pinggang

Secara Mikroskopis

@ Ada 2 fungsi pankreas:

1.         Eksokrin à fungsi sama seperti kelenjar ludah

2.         Endokrin, terdiri dari 3 jenis sel:

a.       α cell

o   memproduksi glukagon

§  meningkatkan glukagon

§  menurunkan kadar glukosa

§  Hyperglycemic factor

o   sel bulat dg dinding tipis

b.      β cell

o   memproduksi insulin

o   Hypoglycemic factor

o   bertentangan dengan sel α

§  menurunkan glukagon

§  meningkatkan glukosa

c.        ∂ cell – belum diketahui

@ Ketiga macam sel ini terdapat di pulau-pulau langerhans: ± 200 rb – 2 juta sel

@ Bagian corpus dan cauda memiliki pulau langerhans lebih banyak dibanding caput

Fisiologis

@ Endokrin         β cell à menghasilkan insulin

                  α cell à menghasilkan glukagon

@ Eksokrin

o   Terdapat ± 9 enzim, jg ikut membentuk protein

o   Mengandung banyak elektrolit

o   Menghasilkan bikarbonat (menetralisir asam lambung yang masuk ke duodenum)

@ Ada 3 hormon untuk menstimulasi sekresi pankreas:

1.      Sekretin

Dihasilkan oleh duodenum dan merangsang pengeluaran bikarbonat

2.      Pancreozymin

Dihasilkan oleh duodenum dan mungkin juga oleh jejunum dan anthrum di lambung

Makanan yang masuk akan merangsang sel-sel duodenum mengeluarkan pancreozymin à merangsang pankreas

3.      Gastrin

Merangsang asam lambung dan pankreas

Terdapat gastrin I dan II

@ Hormon yang lain adalah Cholecystokinin – menyebabkan relaksasi sphincter pankreas dan ductus choledochus

Patofisiologi

1.     Diabetes Tipe I

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel ? pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).

2.     Diabetes Tipe II

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel ? tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat danterjadi diabetes tipe II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabtes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

3.     Diabetes Gestasional

Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal.

Tanda dan Gejala

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak

2. Glaukoma

3. Retinopati

4. Gatal seluruh badan

5. Pruritus Vulvae

6. Infeksi bakteri kulit

7. Infeksi jamur di kulit

8. Dermatopati

9. Neuropati perifer

10.Neuropati viseral

11.Amiotropi
12.Ulkus Neurotropik

13.Penyakit ginjal

14.Penyakit pembuluh darah perifer

15.Penyakit koroner

16.Penyakit pembuluh darah otak

17.Hipertensi

Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.

Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.

Pemeriksaan Penunjang

1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl).

Kadar glukosa darah sewaktu

• Plasma vena :
• <100
• 100 - 200 = belum pasti DM
• >200 = DM
• Darah kapiler :
• <80
• 80 - 100 = belum pasti DM
• > 200 = DM

Kadar glukosa darah puasa

• Plasma vena :
• <110>
• 110 - 120 = belum pasti DM
• > 120 = DM
• Darah kapiler :
• <90>
• 90 - 110 = belum pasti DM
• > 110 = DM

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl).

Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

Pengkajian

o   Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?

o   Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya

Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

o   Aktivitas/ Istirahat :

Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

o   Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah

o   Integritas Ego

Stress, ansietas

o   Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare

o   Makanan / Cairan

Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.

o   Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.

o   Nyeri / Kenyamanan

Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)

o   Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)

o   Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

Masalah Keperawatan

1)      Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan

TUGAS 1"ANATOMI FISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN"

ANATOMI FISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN

1.      Perbedaan Endokrin dan Eksokrin

a.       Endokrin

o   Berkenaan dengan proses sekelompok sel yang menyekresi ke dalam sirkulasi darah atau limfe suatu zat (misalnya : hormone) yang mempunyai efek spesifik pada jaringan dalam bagian tubuh lainnya. (Kamus Saku Mosby).

o   Kelenjar buntu : kelenjar yang mengirimkan hasil sekresinya langsung ke dalam darah yang beredar dalam jaringan.Kelenjar tanpa melewati duktus atau saluran dan hasil sekresinya yang di sebut hormone. (Syaifuddin , 2006).

b.      Eksokrin

o Berkenaan dengan proses menyekresi ke luar melalui duktus ke permukaan suatu organ atau jaringan atau ke pembuluh darah. (Kamus Saku Mosby).

2.      Pengertian dan Fungsi Hormon

Kata hormon berasal dari bahasaYu nani ³hormon´ , yang artinya membuat gerakan atau membangkitkan. Hormon mengatur berbagai proses yang mengatur kehidupan, Hormon merupakan bahan kimia yang di sekresikan ke dalam cairan tubuh oleh satu sel atau selelomok sel dan dapat mempengaruhi pengaturan fisiologi sel-sel tubuh lain.

Adapun fungsi hormon antara lain:

 Membedakan system saraf pusat dan system reproduktif pada janin yang sedang berkembang.

 Menstimulasi urutan perkembangan

 Mengkoordinasi dan memelihara system reproduktif

 Memelihara lingkungan internal optimal

 Melakukan respon korektif dan adaptif ketika terjadi situasi darurat

 Menghasilkan hormon yang dialirkan ke dalam darah yang diperlukan oleh jaringandalam tubuh tertentu

 Mengontrol dan merangsang aktivitas kelenjar tubuh

 Merangsang pertumbuhan jaringan

 Mengatur metabolism, oksidasi, meningkatkan absorpsi glukosa pada usus

 Mempengaruhi metabolism lemak, protein, hidrat arang , vitamin , mineral, dan air

3.              Mekanisme Kerja Hormon

Ada dua mekaniame umum yang sangat penting yang menyebabkan timbulnya sebagian besar fumgsi hormon :

ü  dengan mengaktifkan system siklik AMP(3¶,5¶. Adenosine monofosfat) dalam sel yang selajutnya akan mengaktifkan banyak fungsi intraselular lain,

ü  dengan mengaktifkan gen di dalam sel, yang menyebabkan timbulnya pembentukkan protein intraseluler yang selanjutnya akan memicu timbulnya fungsi sel yang spesifik.

Kedua mekanisme ini dapat di perjelas sebagai berikut:

MEKANISME SIKLIK AMP UNTUK PENGATURAN FUNGSI SEL ±

³KURIR KEDUA´ UNTUK PERANTARAAN HORMON

Sebagian besar hormon memberikan efeknya pada sel, pertama-tama dengan cara membentuk bahan siklik.3¶, 5¶ ± adenosine monofosfat (siklik AMP).Begitu bentuk, bahan siklik AMP akan menyebabkan hormone itu dapat bekerja di dalam sel. Jadi, siklik AMP merupakan bahwa siklik AMP bahan perantara hormone intraseluler.Bahan ini juga seringkali disebut sebagai kurir kedua bagi penengah hrmon tersebut ±³kurir pertama´aadalah hormone perangsang yang pertama.mekanisme siklik AMP dapat di tunjukkan dengan cara yang dipakai oleh hormone-hormon berikut:

1)      Adrenokortikotrotein

2)      Hormone perangsang tiroid

3)      Hormone pelutein

4)      Hormone perangsang folikel

5)      Vasopressin

6)      Hormone paratiroid

7)      Glucagon

8)      Katekolamin

9)      Sekretin

10)  Hormone pelepas hipotalamus

Mula-mula hormone perangsang berkaitan dulu dengan reseptor yang´spesifik´ untuk hormon itu, reseptor ini terletak pada permukaan membrane sel target.Sifat khusu dari reseptor ini menentukan hormone mana yang mempengaruhi sel target.sesudah berkaitan dengan reseptor membrane, gabungan hormone dan reseptor ini lalu mengaktifkan enzim protein adenil siklase.Enzim ini juga terdapat dalam membran dan berikatan secara langsung dengan reseptor protein atau yang sangat erat hubungannya dengan reseptor protein itu. Namun, sebagian besar enzim adenil siklase ini menonjol ke permukaan dalam membran masuk sampai disitoplasma dan, bila enzim diaktifkan, maka akan segera menyebabkan perubahan sebagian besar ATP sitoplasma menjadi siklik AMP.

Begitu terbentuk siklik AMP ini didalam sel maka siklik AMP ini akan mengaktifkan enzim yang lain.ternyata, siklik AMP ini biasanya akan mengaktifkan serangkaian enzim. Jadi, dalam hal ini ada enzim yang pertama diaktifkan, dan enzim ini selanjutnya akan mengaktifkan enzim yang lainnya, yang nantinya akan mengaktifkan enzim yang lainnya, yang nantinya akan mengaktifkan enzim yang ketiga, dan begitu selanjutnya.makna dari mekanisme ini adalah dengan hanya sedit molekul adenil siklase dalam membrane sel yang sudah diaktifkan dapat mengaktifkan lebih banyak lagi molekul enzim yang lain, dan keadaan ini masih dapat mengaktifkan beberapa kali lagi sebagian besar molekul enzim ketiga, dan begitu selanjutnya. Dengan cara inilah, walaupun hormone yang bekerja pada permukaan sel itu hanya sedikit saja namun ternyata hormone itu sudah dapat memulai terjadinya serangkaian tenaga pengaktif yang sangat akut diseluruh sel.

Kerja spesifik yang terjadi sebagai suatu respon terhadap siklik AMP yang terjadi didalam sel target tergantung pada sifat struktur intraselular, beberapa sel yang mempunyai serangkaian enzim dan sel ini juga mempunyai enzim yang lain. Oleh karena itu, berbagai fungsi terjadi dalam berbagai sel target- beberapa fungsi tersebut antaralain:

1)      Memulai sintesis bahan kimia intraselular yang spesifik

2)      Menyebabkan konntraksi atau relaksasi otot

3)      Memulai terjadinya sekresi oleh sel

4)      Mengubah permeabilitas sel

5)      Dan banyak lagi efek yang mungkin terjadi

Jadi, sel tiroid yang dirangsang oleh siklik AMP akan membenntuk hormon metabolic tiroksin dari triiodotironin, sedangkan bahan siklik AMP yang sama dalam sel adrenokortikal akan menyebabkan timbulnya sekresi hormon steroid adrenokortika;l. sebaliknya, bahan siklik AMP ini mempengaruhi sel-sel epitel tubulus renal dengan cara meningkatan permeabilitas tubulus terhadap air.

Peran ion kalsium dan³kalmodulin´ sebagai system kurir kedu. Ada sitem kurir kedua lain yang juga bekerja sebagai suatu respon terhadap masukknya ion kalsium kedalam sel.masukknya kalsium mungkin dimulai oleh adanya fenomena elektrik yang membuka saluran-saluran kalsium pada membran atau dengan cara interaksi reseptor pada membrane ysng juga membuka saluran kalsium.

Sewaktu memaasuki sel, ion kalsium berkaitan dengan suatu protein yang disebut kalmodulin.protein ini mempunyai empat sisi kalsium yang terpisah; dan bila tiga atau empat sisi ini telah berikatan dengan kalsium, maka timbul perubahan yang mengaktifkan kalmodulin, menimbulkan pengaruh multiple didalam sel dengan cara yang sama dengan fungsi siklik AMP. Contohnya, ikatan tersebut akan mengaktifkan banyak enzim lainnya yang merupakan bantuan bagi enzim-enzim yang sudah diaktifkan oleh siklik AMP sebelumnya,jadi merupakan factor tambahan untuk reaksi metabolisme intraselular.salah satu fungsi spesifik dari kalmodulin adalah mengaktifkan miosin kinase yang selanjutnya akan langsung bekerja pada miosin yang terdapat dalam otot polos yang akhirnya menyebabkan timbulnya kontraksi otot polos. Konsentras normal ion kalsium diseluruh sel tubuh kira-kira 10-7sampai 10-8 milimol perliter, dan jumlah ini sebenarnya tidak cukup untuk mengaktifkan sistem kalmodulin.Namun, bila konsentrasi ion kalsium bertambah sampai setinggi 10-6sampai 10-5 milimol perliter, maka sudah cukup untuk menimbulkan ikatan sehingga kalmodulin dapat bekerja didalam sel. Jumlah ini hampir sama dengan perubahan jumlah ion kalsium yang dibutuhkan oleh otot rangka yang dipakai untuk mengaktifkan troponin C, yang selanjutnya menyebabkan timbulnya kontraksi otot rangka. Dalam hal ini yang menarik adalah fungsi dan struktur protein dalam troponin C sangat mirip dengan fungsi dan struktur protei dari kalmodulin. lain(atau³kurir kedua´) yang terdapat didalam sel. Dua dari bahan perantara ini adalah :

1)      Siklik gianosin monofosfat, yang merupakan nukleotida fungsinya sangat mirip dengan fungsi siklik AMP, hanya saja bahan ini lebih banyak mengandung bahan dasar guanin daripada adenin dan bahan ini dapat mengaktifkan berbagai susunan enzim.

2)      Inositol trifosfat, yang terbentuknya juga sebagai suatu respon terhadap pengikatan hormone dengan reseptor yang spesifik yang terdapat pada membrane sel, dan bahan ini juga masih tetap dapat mengaktifkan enzim-enzim yang lain.

Akhirnya, mungkin banyak, prostaglandin juga berfungsi sebagai bahan kurir kedua.bahan ini merupakan rangkaian ikata lipid yang sangat erat berkaitan satu sama lain dan banyak ditemukan diseluruh sel tubuh. Ada ratusan fungsi pengatur sel yang berbeda oleh prostaglandin yang telah dipostulasikan, walaupun sebagian besar fungsi ini masih menunggu adanya penelitian yang definitive.

Makna dari sistem kurir kedua multipel didalam sel adalah bahwa asetiap kurir ini dapat mengatur fungsi sel yang saling terpisah, sehingga memungkinkan berbagai cara kerja seel.

KERJA HORMON STEROID PADA GEN DALAM MENIMBULKAN SINNTESIS

PROTEIN

Makna penting kedua dari kerja hormon-khususnya hormone steroid yang disekresikan oleh korteks adrenal,ovarium,dan testis adalah menyebabkan timbulnya sintesis protein pada sel target ; dan selanjutnya protein ini berfungsi sebagai enzim atau sebagai protein pengangkut yang sifatnya mengaktifkan fungsi sel yang lain. Rangkaian peristiwa dari fungsi steroid itu adalah:

a)      Hormone steroid memasuki sitoplasma sel, dan didalam sitoplasma hormone berikatan dengan reseptor protein spesifik.

b)      Ikatan reseptor protein/hormone selanjutnya berdifusi kedalam atau diangkat kedalam inti.

c)      Ikatan ini selanjutnya mengaktifkan proses transkripsi dari gen-gen yang spesifik untukmembentuk RNA kurir.

d)     RNA kurir berdifusi kedalam sitoplasma untuk kemudian meningkatkan proses transkripsiyang terjadi didalam ribosom untuk membentuk protei baru.

Sebagai contoh, aldosteron, yang merupakan salah satu hormon yang disekresikan oleh korteks adrenal, memasuki sitoplasma sel-sel tubulus ginjal, yang mengandung reaeptor protein yang spesifik. Oleh karena itu, didalam sel ini akan terjadi rentetan peristiwa diatas. Sesudah kira-kira 45 menit kemudian, didalam akan meningkatkan reabsorbsi natriumdari tubulus dan sekresi kalium kedalam tubulus. Jadi, ada perlambatan waktu mulainya kerja hormone steroid yakni 45 menit dan perlambatan ini dapat sampai beberapa jam atau bahkan dapat sampai beberapa hari dan kemudian baru akan tercapai kerja yang penuh, dimana hal ini merupakan gejala yang berbeda dengan kerja yang sangat cepat dari hormone-hormon derivat peptida dan asam amino, misalnya vasopresin dan norepinefrin.

4.      Negative FeedbackMechanism (Mekanisme UmpanBalik Negative)

Merupakan suatu proses di mana hormon mempunyai pengaturan sendiri sehingga kadarnya selalu dalam keadaan optimum untuk menjaga keseimbangan dalam organ yang berada di bawah pengaruhnya.manakala kadar hormon telah mencukupi untuk menghasilkan efek yang dimaksudkan.Kenaikan kadar hormon lebih jauh dicegah oleh umpan balik negative. Peningkatan kadar hormon mengurangi perubahan awal yang memcu pelepasan hormon.Misalnya, peningkatan ACTH dari kelenjar pituitary anterior merangsang peningkatan pelepasan kortisol dari korteks adrenal , menyebabkan penurunan pelepasan ACTH lebih banyak.Kadar substansi dalam darah selain hormon juga memicu pelepasan hormone dan dikonrol melalui system umpan balik. Pelepasan insulin dari Pulau Langerhans di pancreas didorong oleh kadar glukosa dalam darah.

5.      Hormon ± hormon yang Dihasilkan oleh Kelenjar Endokrin dan Fungsinya

Hipotalamus

Sebagai pusat tertinggi system kelenjar endokrin yang menjalankan fungsinya melalui humoral ( hormonal ) dan saraf. Hormone yang dihasilkan sering disebut factor R dan I mengontrol sintesa dan sekresi hormone hipotalamus anterior sedangkan control terhadap hipofisis posterior berlangsung melalui kerja saraf. Hormon-hormon hipotalamus:

1)      ACRH : Adenocortico Releasing Hormon

ACIH : Adenocortico Inhibiting Hormon

2)      TRH : Tyroid Releasing Hormon

TIH : Tyroid Inhibiting Hormon

3)       GnRH : Gonadotropin Releasing Hormon

GnIH : Gonadotropin Inhibiting Hormon

4)      PTRH : Paratyroid Releasing Hormon

PTIH : Paratyroid Inhibiting Hormon

5)      PRH : Prolaktin Releasing Hormon

PIH : Prolaktin Inhibiting Hormon

6)      GRH : Growth Releasing Hormon

GIH : Growth Inhibiting Hormon

7)      MRH :Melanosit Releasing Hormon

MIH : Melanosit Inhibiting Hormon

Kelenjar Hipofisis( Master of Gland )

a)      Hipofisis Anterior

·         Hormon Pertumbuhan ( GH ): menyebabkan pertumbuhan hampir seluruh sel dan jaringan tubuh.

·         Adenokortikotropin ( ACTH ): menyebabkan korteks adrenal mensekresi hormon-hormon adrenokortikal

·         hormon Perangsang Titoid ( TSH ): menyebabkan kelenjar tiroid mensekresi tiroksin dan triidotironin.

·         Hormon Perangsang Folikel( FSH ): menyebabkan pertumbuhan folikel dalam ovarium sebelum ovulasi, , meningkatkan pembentukan sperma di dalam testis.

·          Hormonpelutein : berperan penting dalam proses ovulasi , juga menimbulkan sekresi hormon kelamin wanita oleh ovarium dan testosteron.

b)      Hipofisis Posterior

·         Hormon Antidiuretik ( ADH ) / vasopresin : menyebabkan ginjal menahan air sehingga meningkatkan jumlah air dalam tubuh ; juga pada konsentrasi yang tinggi, akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah di seluruh tubuh dan menaikan TD.

·         Oksitosin : membuat uterus berkontraksi selama proses persalinan , juga mungkin membantu pengeluaran bayi ; juga membuat sel-sel mioepitelial dalam payudara berkontraksi

Korteks Adrenal

o   Kortisol ( Glukokortikoid ) :Kortisol mempunyai efek pada tubuh antara lain dalam metabolisme glukosa ( glukosaneogenesis ) yang meningkatkan kadar glukosa darah, metabolisme protein , keseimbangan cairan dan elektrolit, inflamasi dan imunitas , dan terhadap stressor.

o   Aldosteron ( mineralokortikoid ) :Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit dengan meningkatkan retensi natrium dan ekskresi kalium. Selanjutnya membantu dalam mempertahankan tekanan darah normal dan curah jantung. Defisiensi mineralokortikoid ( penyakit Adison¶s ) mengarah pada hipotensi, hiperkalemia, penurunan curah jantung, dan dalam kasus akut, syok. Kelebihan mineralokortiktoid mengakibatkan hipertensi dan hipokalemiamengeluarkan air susu dari payudara sewaktu bayi menghisap.

Kelenjar Tiroid

§ Tiroksin dan triiodotironin : meningkatkan kecepatan reaksi kimia dalam hamper semua sel tubuh , jadi meningkatkan tingkat metabolisme tubuh umum.

§  Kalsitonin : memacu pengendapan kalsium di dalam tulang sehingga menurunkan konsentrasi tingkat metabolisme tubuh umum.

Fungsi Hormon-hormon tiroid yang lain:

ü Memegang peranan penting dalam peetumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf dan tulang

ü Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin

ü Efek kronotropik dan inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi otot dan menambah irama jantung

ü Merangsang pembentukan sel darah merah

ü Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernafasan sebagai kompensasi tubuh terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolism.

ü Bereaksi sebagai antagonis kalsium.  

Pulau Langerhans Kelenjar Pankreas

o   Insulin : memacu masuknya glukosa ke dalam seluruh sel tubuh , dimana cara ini mengatur kecepatan metabolism dari hamper semua karbohidrat. Efek anabolik insulin:

v  Pada hepar

-          Meningkatkan sintesa dan opemyimpanan glukosa

-          Menghambat glikogeolisis, glukoneogenesis, dan ketogenesis

-          Meningkatkan sintesa trigliserida dari asam lemak bebas di hepar

v  Pada otot

-          Meningkatkan sintesa protein

-          Meningkatkan transportasi asam amino

-          Meningkatkan glikogenesis

v  Pada jaringan lemak

 Meningkatkan sintesa trigliserida dari asam lemak bebas

 Meningkatkan penyimpanan trigliserida

 Menurunkan lipolisis

o   glukagon : meningkatkan pelepasan glukosa dari hati masuk ke sirkulasi cairan tubuh. Glukagon meningkatkan glikogenolisis ( pemecahan glikogen menjadi glukosa ) dan meningkatkan glukoneogenesis. Dalam metabolisme lemak , glikagon meningkatkan lipolisis.

Kelenjar Gonad

o   Ovarium

-          Estrogen : merangsang perkembangan organ kelamin wanita, payudara, dan berbagi sifat kelamin sekunder.

-          Progesteron : merangsang sekresi cairan uterus oleh kelenjar endometrium uterus, juga membantu meningkatkan perkembangan aparatus sekretorik payudara, mempersiapkan tubuh untuk menerima kehamilan dan merupakan syarat mutlak untuk konsepsi dan implantasi.

o   Testis

-          Testosteron : merangsang pertumbuhan organ kelamin pria, juga meningkatkan perkembangan sifat-sifat kelamin sekunder pria.

Kelenjar Paratiroid

· Parathormon : Mengatur konsentrasi ion kasium dalam cairan ekstraseluler dengan cara mengatur :

-          absorpsi kalsium dari usus

-          ekskresi kalsium oleh ginjal

-          pelepasan kalsium dari tulang

-          menstimulasi dan mentranspor kalsium dan fosfat melalui membran sel

Plasenta

o    gonadotropin korion manusia (HCG) : meningkatkan pertumbuhan korpus luteum dan sekresi estrogen dan progesteron oleh korpus luteum.

o    estrogen : meningkatkan pertumbuhan organ kelamin ibu dan beberapa jaringan janin.

o    progesteron : mungkin meningkatkan perkembangan beberapa jaringan dan organ janin , membantu meningkatkan perkembangan aparatus sekretorik dari payudara ibu.

o    somatotropin manusia : mungkin meningkatkan pertumbuhan beberapa jaringan janin serta membantu perkembangan payudara ibu.

 SELA SELPIANI 2C 09112